ได้รับการรับรอง GMP / โซเดียมครีเอทีนฟอสเฟตสำหรับการฉีด 1g

• การปรับแต่ง: มีอยู่
• มาตรฐานคุณภาพ: USP, BP
• แอปพลิเคชัน: การผ่าตัด
• ไม่ใช่ ของรุ่น: Powder for injection
• เหมาะสำหรับ: ผู้ใหญ่
• รูปทรง: ผง + ของเหลว
• พิมพ์: ผลิตภัณฑ์ทางชีวภาพ
• แพคเพจการขนส่ง: กล่อง
• ข้อมูลจำเพาะ: 1g
• เครื่องหมายการค้า: ซิซินจูตะกั่ว
• ที่มา: จีน
• กำลังการผลิต: 100 000 000 ต่อปี

คำอธิบายสินค้า

 

ชื่อทั่วไป	ไตทานโซเดียมฟอสเฟตสำหรับการฉีด 1 กรัม
ความแข็งแกร่ง	1 กรัม
การบรรจุหีบห่อ	10 แอมป์ / กล่อง ; 1 หลอด + แอมป์ / กล่อง
ต้นกำเนิด	จีน

บริการที่เพิ่มมูลค่า :
 การออกแบบบรรจุภัณฑ์โดยทีมงานของเรา
 ทีม งานของเราให้บริการลงทะเบียน
 ทีม งานของเรามีผู้ลงทะเบียนให้บริการ
----------------

ส่วนผสมหลัก
ส่วนประกอบหลักของผลิตภัณฑ์นี้คือการสร้างสารฟอสเฟตอิออยโรเดียมเทเกลือ ผลิตภัณฑ์นี้ไม่มีวัสดุเสริม
ชื่อทางเคมี : n-[imino (Pphine amino) Methyl yl] -nethylyclycerine doteureurelaine,

ตัวอักษร  
ผลิตภัณฑ์นี้คือผงสีขาวหรือผงผลึก

การแสดงสถานะ  
โรคหัวใจขาดเลือดผิดปกติในภาวะโรคหัวใจขาดเลือด

ความแข็งแกร่ง
1 กรัม ( ตามมาตรฐาน C4H8N3O5PNa2)

สิ่งที่ต้องใส่ใจ  
การดูแลชนิดฉีดเข้าเส้นเลือดอย่างรวดเร็วของโซเดียมการสร้างฟอสเฟตอาจทำให้ความดันเลือดลดลงได้
ปริมาณยาที่ใช้ในการรับประทานยามาก (1 ถึง 5 กรัม / วัน ) จะทำให้เกิดการบริโภคฟอสเฟตปริมาณมากซึ่งอาจส่งผลกระทบต่อการเผาผลาญของแคลเซียมและการหลั่งของฮอร์โมนที่ควบคุมภาวะ Homostrooemซิส และส่งผลกระทบต่อการเผาผลาญของไต
ควรใช้ขนาดใหญ่ดังกล่าวด้วยความระมัดระวังและใช้สำหรับการใช้ในระยะเวลาสั้นๆเท่านั้น
ความเข้ากันได้ที่ไม่มี
ผลกระทบต่อการขับขี่และการใช้งานเครื่องจักร : ไม่มี

เภสัชวิทยาและพิษวิทยา
การดำเนินการทางเภสัชวิทยา
Creatine ฟอสเฟอร์มีบทบาทสำคัญในการเผาผลาญพลังงานในระหว่างการหดตัวของกล้ามเนื้อ เป็นพลังงานเคมีที่สงวนไว้สำหรับกล้ามเนื้อหัวใจและโครงกระดูกและใช้สำหรับการฟื้นสภาพของ ATP ซึ่งได้ให้พลังงานสำหรับกระบวนการหดตัวของ Actomyosin
การให้พลังงานไม่เพียงพอที่เกิดจากกระบวนการเผาผลาญของอ็อกดีซิแดนท์ที่ช้าเป็นปัจจัยสำคัญในการเกิดและพัฒนาอาการบาดเจ็บของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจตายตัว การสร้างชั้นฟอสฟอรัสไม่เพียงพอมีนัยสำคัญทางคลินิกที่สำคัญในการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดและความสามารถในการฟื้นฟูการทำงาน ในความเป็นจริงแล้วในระหว่างที่เกิดอาการบาดเจ็บจากโรคหัวใจขาดเลือดจะมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดระหว่างปริมาณสารประกอบพลังสูงระหว่างอินทราเซลล์ฟอสเฟตและความสามารถของเซลล์ในการดำรงอยู่และฟื้นตัวของหัวใจ ดังนั้นการรักษาระดับของสารประกอบฟอสเฟตพลังงานสูงจึงกลายเป็นหลักการพื้นฐานของวิธีการต่างๆในการจำกัดความเสียหายจากโรคหัวใจขาดเลือดและเป็นพื้นฐานของการป้องกันการเต้นของหัวใจ
การศึกษาวิจัยสัตว์และการศึกษาภาวะหัวใจหยุดเต้นของหัวใจของมนุษย์แสดงให้เห็นถึงบทบาทของโซเดียมการสร้างฟอสเฟตและความเป็นไปได้ในการปกป้อง myocardium
ผลการตรวจทางเภสัชวิทยาแสดงให้เห็นว่า
การสร้างโซเดียมฟอสเฟต (Pre-intramusular injection of Sodium phosphate) ส่งผลต่อปริมาณยาที่เกิดจากโรคหัวใจขาดเลือดหลากหลายประเภทที่เกิดจากการปรับปรุงไอโซโรนอล (หนู และนกพิราบ ), สารไทรอยด์โรซีน (หนู ), พีคีเซน (Guinea stoles) และหนูอื่นๆ
•แคละฟอสเฟตโททอทปิกกาติโนปิกก่อให้เกิดผลต่อจิตใจของกบตัวน้อยหนูและหมูกินีและการทำไหมพิโน
การสร้างโซเดียมฟอสเฟตสามารถสร้างความเป็นศัตรูต่อผลที่เกิดขึ้นในเชิงลบต่อภาวะโ ปotropic ของภาวะ hypotia บนห้องโถงใหญ่ของหมูในกินีที่แยกตัวออกมาได้
•การเพิ่มโซเดียมการสร้างฟอสเฟตในรูปแบบการปกป้องโรคหัวใจขาดเลือดที่ดีขึ้นทั้งในรุ่น Vivo Direto และหลอดแก้ว
•โซเดียมฟอสเฟต (Creatine Phosphate) ให้การป้องกันภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเหตุขาดเลือดในช่วงทดลองและภาวะหัวใจเสียจังหวะที่เกิดจากสิ่งอุดตันหลอดเลือดหัวใจ
หน้าที่ป้องกันมิคาร์เตอร์ของโซเดียมในการสร้างโซเดียมฟอสเฟตเกี่ยวข้องกับผลกระทบต่อไปนี้ : สร้างความเสถียรให้เยื่อเส้นใยกล้ามเนื้อ ; ระดับของนิวเคลียสในเซลล์ยังคงอยู่โดยการยับยั้งเอนไซม์เนื้อเยื่อสมองแตกอลออยด์และการเสื่อมของโพียลิโอไดในภาวะขาดเลือดในสมองขาดเลือด การไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดในสมองขาดเลือดจะดีขึ้นโดยการยับยั้งการรวมตัวของเกล็ดเลือดที่กระตุ้นด้วย ADP
ผลกระทบจากสารพิษ
การศึกษาวิจัยสัตว์ไม่ได้แสดงถึงความเป็นพิษในการรักษาระยะสั้นและระยะยาวในการสร้างฟอสเฟต
โซเดียมฟอสเฟตไม่มีผลเทราโทเจนิค

การจัดเก็บ  
ปิดผนึกและเก็บในที่แห้งเย็นและมืด ( ไม่เกิน 20 ° C

วันหมดอายุ  
24 เดือน